В статье проводится изучение динамики маркеров перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы (АОС) в крови у пациентов с аденокарциномой легкого (АЛ) на разных стадиях (I-IV). В исследовании участвовали 40 пациентов с верифицированной АЛ и 40 здоровых доноров. В сыворотке крови определяли концентрации малонового диальдегида (МДА), диеновых (ДК) и триеновых (ТК) конъюгатов, оснований Шиффа (ОШ). В гемолизате эритроцитов измеряли активность глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР), глутатионтрансферазы (ГТ) и уровень восстановленного глутатиона (ВГ). У больных АЛ выявлено значительное повышение маркеров ПОЛ (МДА, ДК, ОШ) и снижение активности ГП и уровня ВГ по сравнению с контролем. Установлена стадий-зависимая динамика: уровень МДА был максимальным на I стадии (превышение в 3,4 раза), с последующим снижением на IV стадии. Концентрация ДК (первичный продукт) повышалась на ранних стадиях, тогда как вторичные и конечные продукты (ТК и ОШ) прогрессивно нарастали от I к IV стадии (ОШ выше контроля в 30,7 раза на IV стадии). Активность ГП была снижена на всех стадиях, а уровень ВГ устойчиво снижен. Активность ГР демонстрировала нелинейную динамику. Развитие аденокарциномы легкого сопровождается глубоким дисбалансом в системе про-антиоксидантного гомеостаза, проявляющимся интенсификацией ПОЛ и истощением антиоксидантной защиты. Выявлена специфическая стадийная динамика маркеров ПОЛ: резкое повышение первичных и вторичных продуктов на ранних стадиях с последующим изменением профиля маркеров на поздних стадиях. Антиоксидантная система демонстрирует фазный ответ с признаками компенсации на III стадии и декомпенсации на IV стадии заболевания.
In the present article, the dynamics of blood lipid peroxidation (LPO) markers and the antioxidant system (AOS) are investigated in patients with lung adenocarcinoma (LA) at different disease stages (I-IV). The study included 40 patients with histologically verified LA and 40 healthy donors. In blood serum, the concentrations of malondialdehyde (MDA), diene conjugates (DC), triene conjugates (TC), and Schiff bases (SB) were determined. In erythrocyte hemolysates, the activity of glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), glutathione S-transferase (GST), and the level of reduced glutathione (GSH) were measured. In LA patients, a pronounced increase in LPO markers (MDA, DC, SB) and a decrease in GPx activity and GSH levels were revealed compared with the control group. A stage-dependent pattern was established: MDA levels were highest at stage I (a 3.4-fold increase), followed by a decline by stage IV. The concentration of DC (a primary LPO product) was elevated at the early stages, whereas secondary and terminal products (TC and SB) showed a progressive increase from stage I to stage IV (SB exceeding control values by 30.7-fold at stage IV). GPx activity was reduced at all stages, and GSH levels remained consistently decreased. GR activity exhibited a non-linear pattern. The development of lung adenocarcinoma is accompanied by a profound imbalance in pro-/antioxidant homeostasis, manifested by enhanced LPO and depletion of antioxidant defenses. A specific stage-related dynamics of LPO markers is demonstrated: a marked rise in primary and secondary products at early stages, followed by a shift in the marker profile at advanced stages. The antioxidant system displays a phased response, with signs of partial compensation at stage III and decompensation at stage IV of the disease.